一些患者的長期新冠神經癥狀(如腦霧和記憶喪失)可能竟是由腸道中的殘留病毒引起的。
周一,賓夕法尼亞大學的研究人員在《細胞》期刊(Cell)上發表了一項新研究,其中提出上述結論。研究人員表示,這些發現或許可以幫助醫學界找到一種目前無法醫治的疾病的療法。
人在急性感染新冠病毒或任何冠狀病毒后,病毒會停留在體內,形成所謂的“病毒庫”(有時大眾媒體也會稱之為“病毒幽靈”),這種說法并不新鮮。事實上,這種情況已被證明屬實,而且有些人猜測至少在一些病例中,病毒庫就是引發長期新冠癥狀的原因。人們認為,長期新冠背后的病理機制還包括慢性炎癥、血栓患病率增加和自主神經功能障礙——這些都是由病毒引起的。
腦霧、記憶喪失和抑郁等長期新冠神經癥狀是由病毒進入大腦引起的,這種觀點似乎是合乎邏輯的,但賓夕法尼亞州的研究人員提出了不同的看法:殘留在腸道的病毒間接導致了這類癥狀。
它的發生機制如下:殘留在腸道的新冠病毒引發持續的炎癥,從而導致腸道產生的血清素減少——血清素是一種在大腦和身體其他部位的神經細胞之間傳遞信息的神經遞質。此外,血清素在調節睡眠、情緒、消化和血液凝固等身體功能方面也發揮著重要作用。
反過來,如果血清素不足,則會破壞周圍神經系統與大腦的連接,以致引發神經癥狀。腸道通常被稱為“第二大腦”,因為腸道和大腦都是大型控制中心且兩者維持著不斷的交流。
賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院(Perelman School of Medicine)的微生物學助理教授克里斯托夫·泰伊斯在關于這項研究的新聞稿中說:“每位長期新冠患者的情況都不一樣,我們尚不完全清楚為什么癥狀會因患者而異。”
他補充道,但這項研究為醫生提供了可用于患者診斷的生物標志物——血清素,并且使他們能夠通過使用補充劑或選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI,可抑制神經元對血清素再吸收的抗抑郁藥)來提高偏低的血清素水平,進而增加血清素的可用性。
到目前為止,市場上還沒有針對長期新冠的有效療法。這可能會成為第一種或其中一種療法。
何為長期新冠?
許多專家認為,長期新冠的最佳定義是:在感染新冠病毒后出現的一種類似慢性疲勞綜合征的病癥,類似于感染皰疹、萊姆病甚至埃博拉病毒后可能出現的其他病毒后綜合征。他們表示,器官損傷和重癥監護后綜合癥等其他新冠后并發癥不應該被定義為長期新冠。
據報道,長期新冠包含超過200種癥狀,但常見的癥狀有記憶喪失、腦霧、疲勞和抑郁等。
根據美國衛生與公眾服務部(U.S. Department of Health and Human Services)的數據,截至7月,估計有770萬至2300萬美國人患有長期新冠。今年8月發表在《自然醫學》(Nature Medicine)的一項研究顯示,這種新疾病造成的損害可能至少會持續兩年。(財富中文網)
譯者:中慧言-劉嘉歡
一些患者的長期新冠神經癥狀(如腦霧和記憶喪失)可能竟是由腸道中的殘留病毒引起的。
周一,賓夕法尼亞大學的研究人員在《細胞》期刊(Cell)上發表了一項新研究,其中提出上述結論。研究人員表示,這些發現或許可以幫助醫學界找到一種目前無法醫治的疾病的療法。
人在急性感染新冠病毒或任何冠狀病毒后,病毒會停留在體內,形成所謂的“病毒庫”(有時大眾媒體也會稱之為“病毒幽靈”),這種說法并不新鮮。事實上,這種情況已被證明屬實,而且有些人猜測至少在一些病例中,病毒庫就是引發長期新冠癥狀的原因。人們認為,長期新冠背后的病理機制還包括慢性炎癥、血栓患病率增加和自主神經功能障礙——這些都是由病毒引起的。
腦霧、記憶喪失和抑郁等長期新冠神經癥狀是由病毒進入大腦引起的,這種觀點似乎是合乎邏輯的,但賓夕法尼亞州的研究人員提出了不同的看法:殘留在腸道的病毒間接導致了這類癥狀。
它的發生機制如下:殘留在腸道的新冠病毒引發持續的炎癥,從而導致腸道產生的血清素減少——血清素是一種在大腦和身體其他部位的神經細胞之間傳遞信息的神經遞質。此外,血清素在調節睡眠、情緒、消化和血液凝固等身體功能方面也發揮著重要作用。
反過來,如果血清素不足,則會破壞周圍神經系統與大腦的連接,以致引發神經癥狀。腸道通常被稱為“第二大腦”,因為腸道和大腦都是大型控制中心且兩者維持著不斷的交流。
賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院(Perelman School of Medicine)的微生物學助理教授克里斯托夫·泰伊斯在關于這項研究的新聞稿中說:“每位長期新冠患者的情況都不一樣,我們尚不完全清楚為什么癥狀會因患者而異。”
他補充道,但這項研究為醫生提供了可用于患者診斷的生物標志物——血清素,并且使他們能夠通過使用補充劑或選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI,可抑制神經元對血清素再吸收的抗抑郁藥)來提高偏低的血清素水平,進而增加血清素的可用性。
到目前為止,市場上還沒有針對長期新冠的有效療法。這可能會成為第一種或其中一種療法。
何為長期新冠?
許多專家認為,長期新冠的最佳定義是:在感染新冠病毒后出現的一種類似慢性疲勞綜合征的病癥,類似于感染皰疹、萊姆病甚至埃博拉病毒后可能出現的其他病毒后綜合征。他們表示,器官損傷和重癥監護后綜合癥等其他新冠后并發癥不應該被定義為長期新冠。
據報道,長期新冠包含超過200種癥狀,但常見的癥狀有記憶喪失、腦霧、疲勞和抑郁等。
根據美國衛生與公眾服務部(U.S. Department of Health and Human Services)的數據,截至7月,估計有770萬至2300萬美國人患有長期新冠。今年8月發表在《自然醫學》(Nature Medicine)的一項研究顯示,這種新疾病造成的損害可能至少會持續兩年。(財富中文網)
譯者:中慧言-劉嘉歡
The neurologic long COVID symptoms of some patients, like brain fog and memory loss, may be caused by lingering virus—in the gut, of all places.
That’s according to a new study by University of Pennsylvania researchers published Monday in the journal Cell. Researchers say the findings could lead to a treatment for a disease that so far has none.
The idea of SARS-CoV-2, or any coronavirus, lingering in the body after acute infection—in what’s called a “viral reservoir,” sometimes referred to in the popular press as “viral ghosts”—is not new. In fact, it’s been proven to occur, with some speculating that viral reservoirs are responsible for long COVID symptoms in at least some cases. Other mechanisms behind long COVID are thought to include chronic inflammation, increased prevalence of blood clots, and autonomic dysfunction—all triggered by the virus.
While it might seem logical that neurologic long COVID symptoms like brain fog, memory loss, and depression are caused by the presence of virus in the brain, researchers in Pennsylvania propose a different theory: that virus lingering in the gut causes such symptoms in a round-about way.
It works like this: SARS-CoV-2 lingering in the gut causes persistent inflammation, which leads to reduced production of serotonin—a neurotransmitter that sends messages between nerve cells in your brain and those in other parts of the body. It also plays a key role in regulating sleep, mood, digestion, and blood clotting, among other bodily functions.
The lack of serotonin, in turn, disrupts connectivity between the peripheral nervous system and the brain, causing neurologic symptoms. The gut is often called the “second brain” because both are large nerve centers in constant communication with each other.
“Long COVID varies in each individual patient, and we don’t fully understand what causes the differences in symptoms from patient to patient,” Christoph Thaiss, an assistant professor of microbiology at the University of Pennsylvania’s Perelman School of Medicine, said in a news release about the study.
But the study offers doctors a biomarker they can test patients for—serotonin—he added, and the ability to treat low levels with supplementation or SSRIs, antidepressants that inhibit the reabsorption of serotonin by neurons, thus increasing its availability.
So far, there is no specific, effective treatment for long COVID. This could be the first, or one of them.
What is long COVID?
Many experts contend that long COVID is best defined as a chronic-fatigue-syndrome-like condition that develops after COVID illness, similar to other post-viral syndromes that can occur after infection with herpes, Lyme disease, and even Ebola. Other post-COVID complications, like organ damage and post–intensive-care syndrome, should not be defined as long COVID, they say.
Common symptoms include memory loss, brain fog, fatigue, and depression, though more than 200 symptoms have been reported.
Anywhere from 7.7 million to 23 million Americans were estimated to have long COVID as of July, according to the U.S. Department of Health and Human Services. Damage from the new disorder can linger for at least two years, according to a study published in August in Nature Medicine.